多囊卵巢综合症（PCOS）

多囊卵巢综合症（PCOS）
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多囊卵巢综合症定义：多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病，以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
多囊卵巢综合症病因：　　多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关　　（一）下丘脑垂体功能障碍 ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。　　（二）肾上腺皮质机能异常 部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。　　（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体结合，ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ＩＧF-Ｉ受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ＬＨ受体，同时改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的敏感性。　　（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断ＰＣＯＳ患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ＥＧＦ）、转化生长因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞对ＦＳＨ的敏感性，提高了自身ＦＳＨ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是ＰＣＯS的发病原因。　　（五）遗传因素 有人认为ＰＣOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的４６，ＸＸ核型。染色体异常者表现为Ｘ染色体长臂缺失和Ｘ染色体数目及结构异常的嵌合体。　　（六）高泌乳素 约２０％～３０％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症。有人认为ＰＲＬ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有ＰＲＬ受体。
多囊卵巢综合症症状表现：多囊卵巢综合症临床表现多样化，典型的表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)比值增高，不同程度的月经异常（稀发、量少、闭经、功能失调性子宫出血）、不孕、多毛、痤疮、肥胖等，并常伴有随年龄增长日益明显的胰鸟素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。
多囊卵巢综合症诊断：　　(1)临床主要表现:　　①发生于育龄妇女22～31岁约占85%。　　②月经稀发、月经过少、继发性闭经约占60%，无排卵月经、月经过多、过频或功能性子宫出血者约占20% 。　　③多毛约占70%，以上唇、两臂下肢为显著，乳周、下腹中线可有1至数根长毛。　　④肥胖约占30%，或只有体重增加，而肥胖不明显。　　⑤不孕约占75%，以原发性不孕较多见。　　⑥妇科检查约67%的病人可触及一侧或双侧卵巢。　　(2)B超见双侧卵巢均大于正常子宫的1/4以上内有多个囊性卵泡。　　(3)激素测定：促黄体生成素/促卵泡生成激素≥3有诊断意义，雌酮水平往往超过雌二醇水平。雄激素水平高而孕激素水平偏低。促黄体生成素及雌二醇都没有正常排卵前的高峰。约30%的病人催乳素也增高。　　(4)腹腔镜检查：卵巢包膜增厚呈珍珠色表面不平者约占73%，卵巢增大者约占80%，卵巢包膜下有多个卵泡散在使卵巢表面稍突出者约占71%，卵巢表面血管增多者约占64%。　　(5)取卵巢组织活检发现包膜较正常增厚约2～5倍，厚薄不均。皮质下有发育至不同程度的卵泡直径约2～6mm，少数可达到甚至超过10mm，卵泡内膜细胞增生及黄素化缺乏或偶见黄体或白体。　　根据上述(1)(2)项即可考虑诊断得多囊卵巢综合症，检查中心项目越多，诊断的准确率越高。
多囊卵巢综合症治疗：　　　一、不孕症治疗 　　即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。 　　（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。 　　（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。 　　1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）。 　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。 　　2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。 　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。 　　3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。 　　4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。 　　5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。 　　6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。 　　7.纯化FSH（pure FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。 　　8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。 　　9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。 　　（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。 　　　二、手术治疗 　　包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。 　　（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止术后粘连。 　　（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。 　　　三、多毛症和高雄激素血症的治疗 　　PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。 　　（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。 　　OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。 　　GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。 　　Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。 　　（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。 　　（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。 　　安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。 　　CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。 　　氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。 　　（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
多囊卵巢综合症饮食食疗：1.气血不足食疗： ①当归30克,黄芪30克,生姜65克,羊肉250克。将羊肉切块,生姜切丝,当归、黄芪用纱布包好,同放瓦锅内加入水适量,炖至烂熟,去药渣,调味服食。每天1次,每月连服3～5天。 ②北黄芪30g,枸杞子30g,乳鸽1只。将乳鸽洗净,黄芪布包,同放炖盅内加水适量,隔水炖熟,调味后饮汤食肉。隔天炖服1次,每月连服4～5次。 2.肝肾阴虚食疗： ①鳖甲50克,白鸽1只。将白鸽洗净,鳖甲打碎,放入白鸽腹内,共放瓦锅内,加水适量。炖熟后调味服食。隔天1次,每月连服5～6次。 ②鳖1只,瘦猪肉100克,共煮汤,调味服食,每天1次,每月连服数天。 3.气滞血瘀食疗： ①益母草50～100克,橙子30克,红糖50克,水煎服,每天1次,每月连服数天。 ②川芎6～9克,鸡蛋2个,红糖适量,加水煎煮,鸡蛋熟后去壳取蛋,再煮片刻,去药渣,加红糖调味,吃蛋喝汤。每天1次,连服5～7天。 4.寒凝血瘀食疗： ①艾叶9克,生姜15克,鸡蛋2个,加水适量,放入砂锅内同煮,蛋熟后去壳取蛋,再煮片刻,调味后饮汤食蛋,每天1次,每月连服5～6次。 ②当归30克,生姜15克,羊肉250克,放瓦锅内共煮汤,烂熟后调味服食。每天1次,每月连服5～6次。 5.痰湿阻滞食疗： ①苡米30克,炒扁豆15克,山楂15克,红糖适量,四味同煮粥食。每天1次,每月连服7～8天。 ②苍术30克,粳米30～60克。先将苍术水煎去渣取汁,再入粳米煮粥,每日1次,可连续服食数。
多囊卵巢综合症排卵怀孕：经药物促排卵和或腹腔镜手术治疗后，可以排卵怀孕。
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